5 Die wichtigsten Möglichkeiten, durch die Selbst-Toleranz im menschlichen Immunsystem verloren Kann

5 Die wichtigsten Möglichkeiten, durch die Selbst-Toleranz im menschlichen Immunsystem verloren Kann

Fünf große Möglichkeiten, durch die Selbsttoleranz kann im menschlichen Immunsystem verloren sind: 1. Abbau der zentralen Toleranz, 2. Abbau der peripheren Toleranz, 3. Freisetzung von sequestrated Antigenen in Umlauf, 4. Infektion und molekulare Mimikry und 5. genetische Anfälligkeit für Autoimmunerkrankungen.

Das Phänomen der immunologischen Nicht-Reaktivität gegenüber Selbst-Antigene als Selbsttoleranz bekannt.

Versagen oder Zusammenbruch der Selbsttoleranz ist wahrscheinlich auf die Aktivierung von Lymphozyten gegen Selbst-Antigene und bei Autoimmunerkrankungen führen zu führen.

Es gibt mehrere Möglichkeiten, mit denen Selbsttoleranz verloren gehen kann:

1. Aufschlüsselung der Mittel Toleranz :

Thymus spielt eine wichtige Rolle bei der zentralen Toleranz Induktion von T-Zellen gegen Selbst-Antigene. Selbstreaktiven T-Zellen werden durch klonale Deletion entfernt. Wenn einige selbstreaktive T-Zellen aus Thymus entkommen können diese T-Zellen gegen Selbst-Antigene reagieren und zu Autoimmunerkrankungen führen.

2. Aufschlüsselung der peripheren Toleranz :

Auch wenn selbstreaktive T-Zellen aus Thymus entkommen, müssen die selbstreaktiven T-Zellen, die das zweite kostimulatorische Signal zur Aktivierung gegen Selbstantigene. Normalerweise wird die zweite kostimulatorische Signal nicht vorgesehen ist, so daß Autoimmunreaktion nicht auftritt.

Wenn das kostimulatorische Signal durch irgendein Mittel vorgesehen ist, kann die T-Zelle gegen Selbst Antigen aktiviert werden. . (Zum Beispiel in einer Entzündungsstelle (wegen einiger anderer Gründe), die aktivierten T-Zellen produzieren IL-2; und wenn irgendein selbstreaktive T-Zellen in diesem Bereich zu sein, der Fall ist, die IL-2 kann als co- handeln stimulierendes Signal für die selbstreaktiven T-Zelle. Folglich ist die selbstreaktive T-Zellen aktiviert werden.)

3. Veröffentlichung sequestrated Antigene in den Verkehr :

Aber es gibt einige Selbstantigene, die don „t in den Kreislauf gelangen (und damit als sequestrated Antigene genannt). Daher sind die sequestrated Antigene (wie Augenlinse, Sperma und Herzmuskel) aren“, um die Entwicklung von Thymozyten präsentiert t in die Thymusdrüse. Folglich T-Zellen, die mit den sequestriert Selbstantigenen reagieren, sind nicht im Thymus gestrichen; und solche selbstreaktiven T-Zellen entweichen aus dem Thymus und treten in den Kreislauf. Wenn das sequestrated Antigen Kreislauf gelangen geschieht, induzieren die T-Zellen, die Autoimmunreaktionen gegen das freigesetzte Selbstantigen.

1. Nach dem Herzinfarkt Herzmuskelprotein (ein beschlagnahmten Antigen) (allgemein bekannt als Herzinfarkt bekannt) tritt in den Kreislauf und kann zur Bildung von Autoantikörpern gegen Herzmuskel-Antigen führen.

4. Infektion und molekulare Mimikry :

Es gibt Beweise, die anzeigen, dass Autoimmunerkrankungen, die durch eine Infektion ausgelöst werden kann. Darüber hinaus Schübe bei Autoimmunerkrankungen häufig folgende Infektionen auftreten. Doch die Assoziation zwischen Autoimmun- und Infektions in tenuous.

Infektionen können durch Autoimmunität folgende Mechanismen auslösen:

1. Während der Infektion werden die Wirtsgewebe beschädigt. Die Gewebezerstörung kann eine bisher verborgene Selbst Antigen an das Immunsystem aus. Da es passiert ein verborgenes Selbstantigen, T-Zellen und B-Zellen mit dem verborgenen Selbstantigen reagieren kann, werden nicht beseitigt oder Schweigen; folglich können Autoimmunreaktionen zu entwickeln.

Die Immunantworten, die gegen das fremde Epitop angreifen kann der Wirt „s Selbst-Antigene wegen der Ähnlichkeit zwischen dem ausländischen Epitop und dem Host-Epitop. Allerdings überzeugende Beweise für das Auftreten von molekularen Mimikry beim Menschen noch nicht verfügbar ist. Beim Menschen wenige mikrobiellen Infektionen werden als Ursache von Autoimmunerkrankungen direkt beteiligt.

ich. Die Bakterien Streptococcus pyogenes (auch als Streptokokken der Gruppe A bezeichnet) verursachen Tonsillitis. Bei einigen Kindern ist die S. pyogenes-Infektion durch eine Herzkrankheit, gefolgt rheumatische Karditis genannt. Es wird vorgeschlagen, dass einige Antigene von S .pyogenes und Herzmuskel Ähnlichkeit haben. Folglich reagieren die Antikörper induziert gegen S .pyogenes mit Herzmuskel und führen zu rheumatischen Herzkrankheit. Doch die Streptokokken-induzierte Autoimmunität als Ursache für rheumatische Karditis ist noch zu beweisen.

ii. Mycoplasma pneumoniae verursachen Infektionen der Atemwege. Etwa 30 Prozent der Patienten mit M .pnemoniae Infektion IgG Antikörpern gegen die Antigene auf Erythrozyten entwickeln. Bei einigen Patienten die Autoanti­Körper binden an Antigene auf roten Blutkörperchen und führen in hämolytische Anämie II Überempfindlichkeits vermittelte Zerstörung von roten Blutkörperchen und führen zu geben. Wenn die M.pneumoniae Infektion abklingt, die Autoanti­Körper auch verschwinden. (Die Autoantikörper entwickelt gehören zur IgM-Klasse, und sie wirken auf RBCs bei Temperaturen unterhalb von 37 ° C und somit genannten Kalt wirkenden Antikörpern.)

5. Genetische Empfänglichkeit für Autoimmunerkrankungen :

ich. Studien an eineiigen und nicht-identische Zwillinge zeigen eine höhere Übereinstimmung der Autoimmunität bei eineiigen Zwillingen identisch.

ii. Mehrere Autoimmunerkrankungen sind ein Merkmal vieler Familien.

Allerdings sind die Genetik der Anfälligkeit für Auto­Immunität ist komplex. Autoimmunity vielleicht das Produkt mehrerer Gene anstelle eines einzelnen Gens.

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